Общая вирусология. Вирусы и природа их происхождения Вирусы и природа их происхождения

⁰

Вирусология - наука, изучающая морфологию, физиологию, генетику, экологию и эволюцию вирусов

Слово «вирус» означало яд. Этот термин применил ещё Л. Пастер для обозначения заразного начала. В настоящее время под вирусом подразумеваются мельчайшие реплицирующиеся микроорганизмы , находящиеся всюду, где есть живые клетки.

Открытие вирусов принадлежит русскому учёному Дмитрию Иосифовичу Ивановскому, который в 1892 году опубликовал работу по изучению мозаичной болезни табака. Д. И. Ивановский показал, что возбудитель этой болезни имеет очень малые размеры и не задерживается на бактериальных фильтрах, являющихся непреодолимым препятствием для мельчайших бактерий. Кроме того, возбудитель мозаичной болезни табака не способен культивироваться на искусственных питательных средах. Д. И. Ивановский открыл вирусы растений.

В 1898 году Леффлер и Фрош показали, что широко распространённая болезнь крупного рогатого скота - ящур вызывается агентом, который также проходит через бактериальные фильтры. Этот год считается годом открытия вирусов животных.

В 1901 году Рид и Кэррол показали, что фильтрующиеся агенты можно выделить из трупов людей, умерших от жёлтой лихорадки. Этот год считается годом открытия вирусов человека.

Д"Эррель и Туорт в 1917-1918 г.г. обнаружили вирусы у бактерий, назвав их «бактериофагами ». Позднее были выделены вирусы из насекомых, грибов, простейших.

Вирусы до сих пор остаются одними из главных возбудителей инфекционных и неинфекционных заболеваний человека. Около 1000 различных болезней имеют вирусную природу. Вирусы и вызываемые ими болезни человека являются объектом изучения медицинской вирусологии.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки , получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например, матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Прионы - принципиально новый класс возбудителей заболеваний, открытый и классифицируемый относительно недавно, несмотря на то, что некоторые заболевания, вызываемые этими возбудителями, были известны уже около столетия. Термин «прион» образован как анаграмма английских слов «белковая инфекционная (частица)» - "proteinaceous infectious (particles)". Прионы определяют, как «малую белковую инфекционную частицу, устойчивую к инактивирующим воздействиям, которые модифицируют нуклеиновые кислоты», иными словами прионы - это обычные белки организма, которые по неким причинам (которые пока неизвестны) начинают вести себя «неправильно».

Открытие прионов тесно связано с историей открытия и становления учения о медленных инфекциях , когда в 1954 г. Б. Сигурдссон (Швеция) изложил результаты своих многолетних исследований массовых заболеваний среди овец, завезенных в 1933 г. из Германии на о. Исландия для развития каракулеводства. Несмотря на явные клинические различия и неодинаковую локализацию повреждений органов и тканей, шведский ученый сумел обнаружить среди изученных им заболеваний принципиальное сходство, которое в современном виде может быть суммировано в виде четырех главных признаков, отличающих медленные инфекции:

необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
медленно прогрессирующий характер течения;
необычность поражения органов и тканей;

неизбежность смертельного исхода.

Современные представления о вирусах складывались постепенно. В 1892г. Д.И. Ивановский обратил внимание на широко распространенную болезнь табака, при которой листья покрываются россыпью пятен (мозаичная болезнь). После открытия вирусов Ивановским их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура, а еще через несколько лет были открыты бактериофаги. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающее растения, животных и бактерий. Однако в течение длительного времени эти самостоятельные разделы вирусологии развивались изолированно, а наиболее сложные вирусы -- бактериофаги -- долгое время считались не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Тем не менее, уже к концу 20-х -- началу 30-х годов стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепились наименования фильтрующихся вирусов, или ультравирусов.

В конце 30-х -- начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и было сформулировано положение о вирусах как организмах. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором. Это является, прежде всего, взаимодействием двух геномов -- вирусного и клеточного.

Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток. Третья гипотеза 20--30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Наряду с этим накопилось значительное число фактов, свидетельствующих о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов (заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть также благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновение новой функции). Наконец, простое увеличение генома за счет неработающих генов открывает возможность эволюции последних (образование новых генов).

Что представляют собой неклеточные формы жизни?

Кусает больно и обидно,

Хоть самого подчас не видно…

Дж. Свифт

«Что же, пусть наша прекрасная незнакомка так и останется незнакомкой, лишь бы она полюбила нас», ? сказал, по преданию, выдающийся микробиолог Л.Пастер, так и не сумев выделить возбудителя бешенства? страшной болезни, от которой в XIX веке не было никакого спасения. Получить вакцину и тем самым познать природу инфекционного агента и спасти многие тысячи человеческих жизней ему удалось. Сделать это в те времена не смог бы никто, поскольку возбудителем бешенства оказался не микроб, как того ожидал Л.Пастер, а вирус.

Наряду с одноклеточными и многоклеточными организмами в природе существуют и другие формы жизни. Это вирусы, не имеющие клеточного строения. Они представляют переходную форму между живой и неживой материей. Вирусы устроены очень просто. Каждая вирусная частица состоит из РНК или ДНК, заключенной в белковую оболочку, которую называют капсидом, полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом . У некоторых вирусов (герпеса или гриппа) есть еще и дополнительная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. Вирусы способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Во внешней среде они не проявляют никаких признаков жизни, многие имеют форму кристаллов. Величина вирусов колеблется от 20 до 300 нм.

Вирус обладает достаточно сложной внутренней структурой. Его сердцевина (ядро) содержит одну (иногда больше) молекулу нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). Нуклеиновые кислоты самых мелких вирусов содержат 3-4 гена, а самые крупные вирусы имеют до 100 генов. Снаружи вирус покрыт белковым «чехлом», защищающим нуклеиновую кислоту от вредных воздействий окружающей среды. Форма вирусов очень разнообразна. По размерам вирусы подразделяют на крупные (300-400 нм в диаметре), средние (80-125 нм) и мелкие (20-30 нм). Крупные вирусы можно увидеть в обычный микроскоп, более мелкие изучают под электронным микроскопом.

Природа вирусов

Существование вирусов было впервые установлено при изучении мозаичной болезни табака. Оказалось, что возбудитель этой болезни может проходить через фарфоровый фильтр, обычно используемый для улавливания бактерий. Размер вирусов колеблется от 17 до 300 нм в диаметре. Таким образом, по величине они сравнимы с молекулами, например атом водорода имеет диаметр около 0,1 нм, а размер молекулы белка в среднем равен десяткам нанометрам.

Вирусы размножаются только в живых клетках. Многие из них высокоспецифичны по отношению к типу инфицируемых клеток. Они радикально изменяют биосинтетические процессы клетки-хозяина. При этом нуклеиновая кислота вируса переключает клетку на синтез вирусспецифических структур, конкурируя, таким образом, с ее генетическим аппаратом. Например, респираторные вирусы размножаются в клетках слизистой оболочки дыхательных путей, вызывая характерные симптомы простуды. Чаще всего вирусы имеют узкий круг хозяев. Одним из быстрых методов идентификации неизвестных бактерий может служить использование специфических бактериофагов, разрушающих определенные бактериальные клетки. И наоборот, реакция некоторых видов растений на неизвестный вирус может быть использована (в совокупности с другими методами) для идентификации данного вируса.

До 1930-х гг. вирусы рассматривались как мельчайшие бактерии. В 1933 г. эта точка зрения была опровергнута. Уэнделл Стэнли, работавший в Рокфеллеровском институте, получил экстракт вируса табачной мозаики из инфицированных растений и очистил его. Очищенный вирус осаждался в виде кристаллов. Кристаллизация — это один из главных тестов на присутствие химически чистого соединения, не содержащего примеси. Таким образом, стало ясно, что с химической точки зрения вирус намного проще живого организма. Когда Стэнли растворил игловидные кристаллы и нанес на лист табака, то характерные симптомы мозаичной болезни появились вновь. Тем самым было показано, что вирус сохраняет инфекционность после кристаллизации и ресуспендирования.

Большинство вирусов растений, подобно вирусу табачной мозаики, содержат только РНК, в то время как другие вирусы — только ДНК. В отличие от вирусов все клеточные организмы содержат оба типа нуклеиновых кислот. Вирусы лишены рибосом, а также ферментов, необходимых для синтеза белка и генерирования энергии. В этом отношении вирусы принципиально отличаются от организмов, имеющих клеточную организацию.

Вироиды и другие инфекционные частицы

Известно несколько молекулярных патогенов, подобных вирусам и. по-видимому произошедших из генома бактерий и эукариот. Особое значение среди них имеют вироиды, которые, несмотря на свое название, резко отличаются от вирусов.

Вироиды — это мельчайшие из известных возбудителей болезней. Они намного меньше самых малых вирусных геномов и лишены белковой оболочки. Известны только вироиды растений. Они состоят из однонитевой молекулы РНК, которая автономно реплицируется в зараженных клетках. Вироиды были идентифицированы как возбудители опасных болезней. Один из них стал причиной гибели миллионов кокосовых пальм на Филиппинах за последние пятьдесят лет, другой нанес урон промышленному разведению хризантем в США в начале 1950-х гг.

Первый вироид — веретеновидности клубней картофеля, или PSTV - был идентифицирован Теодором Дайнером из Сельскохозяйственного департамента США в 1971 г. Клубни картофеля, зараженные PSTV, имеют удлиненную и искривленную форму. Иногда на них появляются глубокие трещины. PSTV — это самый крупный вирион из выше известных. Его РНК состоит из 359 оснований и имеет либо форму замкнутого кольца, либо структуру типа шпильки. В обоих случаях комплементарные пары оснований соединены водородными связями, образуя двунитевую РНК, подобную ДНК. Под электронным микроскопом обе формы PSTV выглядят палочковидными; длина их - 50 нм. Хотя это самый крупный вирион, размер его составляет всего одну десятую часть генома мельчайшего вируса. Вироиды обнаружены только в ядрах инфицированных клеток. Они реплицируются подобно вирусам, т. е. синтезируя комплементарную цепь, которая функционирует как матрица. При этом вироиды используют ферментные системы клетки-хозяина.

Поскольку вироиды локализованы в ядре и, вероятно, не могут работать как мРНК, предполагают, что они вызывают заболевания, вмешиваясь в процессы регуляции работы генов клетки-хозяина. Некоторые белки в инфицированных клетках растений присутствуют в больших количествах, чем в здоровых. Хотя нуклеотидные последовательности, комплементарные PSTV, не обнаружены в здоровых растениях, предполагают, что PSTV мог произойти в результате изменения генома некоторых видов картофеля — его основного хозяина.

В живых организмах встречаются молекулярные патогенны, не относящиеся к вироидам. Существование структур, подобных вироидам, но поостренных из ДНК, предполагается и у животных. Они называются "субвирусными частицами". Удивительно, что некоторые фрагменты белков способны контролировать свое воспроизведение в клетках животных без участия нуклеиновых кислот, такие частицы называют "прионами".

Министерство общего и профессионального образования

Свердловской области

ГОУ СПО «Красноуфимский педагогический колледж»

Вирусы и природа их происхождения

Исполнитель:

Дмитриева И.Ю.,

студентка 23 группы

Руководитель:

Каптиева О.В.,

преподаватель

естественнонаучных

дисциплин

г. Красноуфимск

Паспорт

Название проекта: «Вирусы и природа их происхождения».

Руководитель проекта: Каптиева О.В.

Учебный предмет, в рамках которого проводится работа по проекту

Естествознание.

Учебная дисциплина близкая по теме предмета биология.

Тип проекта: творческий.

Возраст обучающихся, для которых предоставлен проект 16-18 лет.

Необходимое оборудование: учебная литература, фотографии,

компьютер, принтер, сканер.

Введение

Природа происхождения вирусов

Что представляют собой неклеточные формы жизни?

Как вирус проникает в клетку?

Способ размножения вирусов

Что такое СПИД?

Вред и польза вирусов

Америка впервые одобрила вирусы в качестве пищевой добавки

Заключение

Список литературы

Введение

Разнообразие жизни на земле с трудом поддается описанию. Полагают, что сейчас на нашей планете обитает свыше миллиона видов животных, 0,5 млн. видов растений, до 10 млн. микроорганизмов, причем эти цифры занижены. Нет, и не будет никогда человека, который знал бы все эти виды. Тем более возникает острая нужда в системе живой природы, руководствуясь которой мы могли бы найти в ней место для организма, который нас заинтересовал,- будь то бактерия, вызывающая новую болезнь, новый жук или клещ, птица или рыба. Эту необходимость люди осознали еще в запрошлом веке.

Именно тогда великий шведский натуралист Карл Линней создал научную систему живой природы, которой мы пользуемся и в настоящее время. Отчет возраста научной систематики ведется с 1758г., когда вышло в свет 10-е издание линнеевской «Системы природы». Основные принципы Линнея и названия видов, данные им, сохраняются до сих пор, хотя видов сейчас известно в тысячи раз больше.

В нашем мире существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат. ”вирус”- яд) и не представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться в клетках других организмов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний, таких как мозаичная болезнь табака, гороха и других культур (у растений). В изучении прокариот и вирусов линнеевская система в полной мере не применяется. В его времена о мире микроорганизмов почти ничего не знали.

Поэтому формы вирусов и бактерий в системе часто обозначают не звучными латинскими буквами, а сочетаниями букв и цифр. Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 30 % состоит из информации, кодируемой вирусоподобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генов между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями.

Мы выбрали эту тему, так как считаем, что она очень актуальна в наше время. Многие ученые борются с опасными, смертельными вирусами с того времени, как только они были обнаружены.

С моей точки зрения, борьба с вирусами будет всегда, пока ученые не найдут средство, которое уничтожит эти опасные для жизни человека организмы имеющие неклеточную форму строения.

Бороться с этими организмами очень тяжело, так как, они имеют свойство изменять состав своего строения при попадании в благоприятные условия.

При написании проекта мы поставили перед собой следующую цель: изучить суть происхождения вирусов, их строение и роль в природе.

1)подобрать необходимые информационные источники;

2)проработать данную информацию и соотнести ее с изучаемой проблемой;

3)рассмотреть открытия ученых с целью исследования строения вирусов;

4)найти положительные и отрицательные качества вирусов;

5)подготовиться к защите проекта.

Природа и происхождение вирусов

Современные представления о вирусах складывались постепенно. В 1892г. Д.И. Ивановский обратил внимание на широко распространенную болезнь табака, при которой листья покрываются россыпью пятен (мозаичная болезнь). После открытия вирусов Ивановским их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура, а еще через несколько лет были открыты бактериофаги. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающее растения, животных и бактерий. Однако в течение длительного времени эти самостоятельные разделы вирусологии развивались изолированно, а наиболее сложные вирусы - бактериофаги - долгое время считались не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Тем не менее, уже к концу 20-х - началу 30-х годов стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепились наименования фильтрующихся вирусов, или ультравирусов.

В конце 30-х - начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и было сформулировано положение о вирусах как организмах. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором. Это является, прежде всего, взаимодействием двух геномов - вирусного и клеточного.

Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток. Третья гипотеза 20-30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Наряду с этим накопилось значительное число фактов, свидетельствующих о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов (заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть также благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновение новой функции). Наконец, простое увеличение генома за счет неработающих генов открывает возможность эволюции последних (образование новых генов).

Что представляют собой неклеточные формы жизни?

Кусает больно и обидно,

Хоть самого подчас не видно…

Дж. Свифт

«Что же, пусть наша прекрасная незнакомка так и останется незнакомкой, лишь бы она полюбила нас», − сказал, по преданию, выдающийся микробиолог Л.Пастер, так и не сумев выделить возбудителя бешенства − страшной болезни, от которой в XIX веке не было никакого спасения. Получить вакцину и тем самым познать природу инфекционного агента и спасти многие тысячи человеческих жизней ему удалось. Сделать это в те времена не смог бы никто, поскольку возбудителем бешенства оказался не микроб, как того ожидал Л.Пастер, а вирус.

Как вирус проникает в клетку?

Вирусы растений, клетки которых кроме мембраны защищены прочной оболочкой из клетчатки, могут проникнуть в них лишь в местах механических повреждений. Разносчиками этих вирусов могут быть членистоногие – насекомые вроде тлей и клещи с сосущим аппаратом. Они переносят вирионы на своих хоботках. И у человека переносчиками вирусных болезней могут быть москиты (желтая лихорадка), комары (японский энцефалит) или клещи (таежный энцефалит). Раньше все вирусы, распространяющихся при помощи кровососов, объединяли в группу арбовирусов .

Природа и происхождение вирусов

Антигенная изменчивость вируса гриппа и аспекты ее изучения.
Решение получения эффективных аттенуированных вариантов вируса грипп тормозится из-за уникальной пластичности и изменчивости его антигенных свойств. Почти ежегодные эпидемии гриппа через разные интервалы принимают глобальный характер. В последние годы инфектом, вызывающим пандемии, является вирус гриппа А. Анализ антигенных сдвигов внутри каждого из трех его типов показывают, что изменение антигенного состава штаммов вирусов типа АО к типу А происходило постепенно, а переход от типа А1 к А2 бал резким.
После того как в 1957 г было зафиксировано, что в природе появился новый серологический тип А2, он некоторое время казался стабильным, хотя небольшие изменения были. Но уже в 1964 г они стали значительными, а после эпидемии в Гонконге вирусы отличались на столько резко, что возникло предположение о возникновении нового антигенного типа А. В процессе эволюции вируса изменялись не только антигенные свойства поверхностных белков, но и другие признаки. У штамма вируса гриппа, выделенного во время эпидемии 1971-1972 г., в отличие от циркулировавших ранее штаммов значительно повысилась репродуцирующая и нейраминидазная активность, резко возросла термостабильность вирусов и появилась способность регулярно вызывать вирусемию у мышей (Закстельская и др., 1969; Соколов, Подчерняева, 1975).
Если раньше вирусы типа В отличались относительной стабильностью, то с 1967 г. наблюдается его непрерывное изменение (Seihachiro, Mitsuo, 1974). В апреле – мае 1974 г. были выделены новые штаммы вируса гриппа, из них В/Гонконг 15/72 рассматриваются как новый вариант, а другие – как промежуточные между старыми и новыми штаммами, что позволяет пересмотреть данные об антигенной стабильности вируса гриппа В и предположить появление нового серотипа.
Таким образом, вырисовывается картина значительных антигенных изменений внутри типов А и В. Это, естественно, привлекает пристальное внимание ученых, занимающихся проблемой гриппа. Поскольку даже наличие напряженного иммунитета населения не может стать причиной столь крупных антигенных изменений вируса гриппа, была выдвинута гипотеза о периодичности возникающих рекомбинаций между вирусами гриппа человека и животных, а также между вирусами человека и птиц. При разработке этой гипотезы выяснилось, что гриппом в естественных условиях болеют свиньи, лошади, индейки, цыплята, утки, крачки, и список этот продолжает пополняться. В сыворотке крови у них имеются антитела к вирусам гриппа человека. Это неудивительно, так как фрагментарность генома вируса гриппа обуславливается возможность не только внутривидовой, но межвидовой рекомбинации.
Препаративное разделение нейраминидазы и гемагглютинина открывает перспективы углубленного анализа взаимосвязи между отдельными признаками. Некоторые исследователи (Webster a. o., 1973; Горев и др., 1974) отмечают, что вирус - рекомбинант одновременно с гемагглютинином приобретает вирулентности. Имеется набор рекомбинантов, с заданными гемагглютинином и нейраминидазой.
В настоящее время многие вирусологические лаборатории мира изучают эпизоотии гриппа и анализируют антигенные связи с гриппом человека. Работы в этом направлении координируются и стимулируются ВОЗ. Сложность указанной проблемы диктует необходимость неоднозначного подхода к ее решению. Параллельные поиски других подходов к этому вопросу не следует рассматривать как альтернативные.
В 40-50 годах было экспериментально доказано возникновение антигенных вариантов при пассировании вируса в организме иммунизированных животных (Archetti, Horsfoll, 1960). Эти изменения были довольно стойкими, вирусы сохраняли свою новую антигенную специфичность в серийных пассажах in ovo и в отсутствии иммуносыворотки. Более того, длительные пассажи вируса гриппа через организмы неиммунезированных здоровых животных меняют его биологические свойства. Например, K. Paucker (1960) в процессе пассажей штамма PR8 длительно получал вирус, антигенно отличный от исходного и не похожий на другие типы вируса гриппа. Автор полагает, что между 103 и 107 пассажами образовался мутант, заменивший впоследствии исходный вирус. Аналогичные данные приводят K. Zgozelska и др. (1973).
Здесь мы видим проявление основного закона развития любой популяции, в том числе и вирусной, − генофонд популяции со временем меняется: с одной стороны, он обедняется в результате вымирания организмов, заключающих отдельные гены, а с другой − обогащается благодаря мутациям, дающим начало новым генам.
Работы S. Fazekas de Sent Groth, C. Hannoun (1973) по селекции спонтанных антигенных мутантов вируса гриппа А под "иммунопрессом" (т. е. в присутствии иммуносыворотки) позволили воспроизвести иерархический порядок вирусов внутри каждого типа. Причем во всех своих выводах он основывался на показателях перекрестной РЗГА. В опытах по отбору поздних мутантов, полученных с помощью антител, ему удалось воспроизвести естественный процесс селекции эпидемических штаммов. Он же предложил простую модель взаимодействия антитела с антигеном. Автор представил антигенную зону белковой оболочки вируса в виде небольшого числа аминокислотных белковых цепей, выступающих за поверхность вируса. Схематично это имеет вид вилки с зубьями разной длины и ширины, а соответствующие антитела представляют собой полости, комплиментарные по отношению к некоторым или ко всем зубьям. Таким образом, контакт антисыворотки с родственным антигеном приводит к элиминации гомологичных антигенов, и в популяции остаются антигены, имеющие некомплементарные участки, т. е. мутанты.
Эта схема представляет логическое развитие основных положений иммунологии, сложившихся в 40-х годах, о взаимодействии антигена и антитела и теории биосинтеза антител. Согласно этим работам, активная группа антител обладает конфигурацией, дополнительной к конфигурации детерминирующей группы антигена. Предполагалось, что эти группы относятся друг к другу как предмет к своему зеркальному отражению. K. Landsteiner (1946) были поставлены опыты с искусственным антигеном, полученным комплексированием молекул белка с различными низкомолекулярными соединениями, которые показали, что специфичность этого антигена может определяться лишь небольшой группой, присоединенной к белку. Антитела "не узнают" антиген, если он отличается только положением метильной группы в ароматическом ядре от того, которым было стимулировано образование этих антител, или пространственным положением гидроксила (Бойд 1969).
Таким образом, возвращаясь к вопросу антигенной изменчивости вируса, можно констатировать селекционную роль антител в этом процессе. Как возникают мутантные частицы в вирусной популяции – это один из вопросов, на который необходимо ответить для понимания эволюции вирусов гриппа.
Любая вирусная популяция содержит спонтанные мутанты, возникшие в результате действия внешних или внутренних факторов. В зависимости от приобретенных свойств мутант может иметь преимущество в размножении и преобладать в популяции. В некоторых случаях можно уловить тот фактор, который сыграл решающую роль в возникновении мутанта. Наибольший интерес для исследователей, занимающихся проблемой гриппа, представляет пандемия 1918 г., поскольку вирус ее был чрезвычайно патогенным для человека. Ретроспективный анализ этого вируса наводит некоторых исследователей на предположение, что пандемия была вызвана вирусом гриппа свиней, выделенным в 1930 г. так как штаммы имеют антигены, родственные антигенам вирусов свиней. Согласно другой точки зрения, повышение активности вируса вызвано появлением мутантных частиц под действием иприта, который применялся во время Первой Мировой войны, т. е. перед пандемической волной гриппа (Блашкович 1966). Действительно, иприт – чрезвычайно сильный биологически активный химический агент. Его мутагенная активность впервые была показана C. Auerbach и T. M. Robson (1946). Тогда же было выяснено, что иприт оказывает прямое мутагенное действие на хромосомы. Позднее было установлено, что иприт способен вызывать мутации у вирусов и бактерий. Следовательно, возможная его роль как мутагенного агента не исключена, если принять во внимание, что химические и физические факторы могут вызывать генетические изменения биологических объектов всех ступеней развития и вирусы, по-видимому, не составляют исключения.
К числу факторов, которые в естественных условиях могут являться мутагенами, относятся фармакологические препараты. Имеются работы, в которых анализируется связь тератогенной активности и химической структуры молекул лекарственных веществ; у микроорганизмов наблюдается аналогичное явление повсеместного возникновения лекарственно устойчивых мутантных форм. В разгар заболевания гриппом, когда происходит репродукция вируса в организме, больные принимают лекарства, представляющие собой синтетические химические соединения.
Известно, что противовирусные агенты достаточно эффективны только в том случае, если они способны избирательно подавлять синтез нуклеиновых кислот, т. е. соприкасаются непосредственно с генетическим аппаратом. По-видимому, в силу особенностей генома вируса гриппа грань между чисто противовирусным и мутагенным воздействием химических соединений легко переходима.
Наши эксперименты по изучению влияния химических соединений на антигенную специфичность вирусов гриппа, относящихся к серотипу АО, показали, что некоторые соединения из класса супермутагенов, могут вызвать изменения, не выходящие за пределы гомологичного серотипа. В частности, два первых представителя нитрозоалкилмочевин индуцировали мутации по этому признаку (Чуланова, 1968; Ахматуллина и др. 1974). Мы пользовались предложенной нами модификацией РЗГА, которая позволяла устанавливать коэффициент Ап и, основываясь на нем, определять степень различия в антигенной специфичности дикого и мутантных вирусов.
Эксперименты с большим набором химических соединений выявили среди них другой агент – 1,4-бис-диазоацетилбутан, активный в мутации по признаку антигенной специфичности. Мы использовали также метод иммунпресса, после воздействия мутагеном вирус пассировали в присутствии гомологичной сыворотки. Неизмененные вирусные частицы нейтрализовывали комплиментарными антителами, а для индуцированных мутантов создавали селективные условия. Полученные антигенные мутанты были изучены в перекрестной РЗГА с сывороткой к дикому и мутантному вирусу и в реакции преципитации и свидетельствовали о значительных антигенных сдвигах.
Таким образом, дальнейшее экспериментальное изучение индуцированных мутантов с применением большого набора химических соединений позволит внести сведения в изучаемую проблему.

Грипп. Лечение и профилактика.
Грипп – острое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей. Сам по себе опасный, грипп усугубляет течений других хронических заболеваний и вызывает серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудестой и центральной нервной систем, органов пищеварения, почек, и др. Наиболее опасен грипп для детей и людей преклонного возраста. Быстрота распространения гриппа, тяжесть заболевания, частота осложнений, иногда смертельный исход,- все это делает профилактику его особенно важной. Люди, занимающиеся спортом, гимнастикой, значительно реже подвергаются воздействиям вируса гриппа. Известно несколько разновидностей вируса гриппа – А, В, С, и др.; под воздействием факторов внешней среды их число может увеличится. В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35% населения.
Источником инфекции является больной человек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны, так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места.
Инфекция передается от больного к здоровому воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле или через предметы домашнего обихода.
Скрытый период при гриппе длится от 1 – 12 часов до 3 суток. Заболевание начинается остро: резкое повышение температуры до 38-400, озноб, головная боль, боли в костях и мышцах, общая разбитость; возникают боли и першение в горле, расстройство вкуса и обоняния; через 12-24 часа появляются выделения из носа.
Температура держится 1-3 суток, иногда до 6-7 суток. Как правило к концу первой недели температура нормализуется. При правильном лечении и уходе выздоровление наступает через 7-9 дней.
При подозрении на грипп заболевшего следует изолировать и уложить в постель. Это надо сделать до прихода врача. Учитывая, возбудители гриппа очень неустойчивы во внешней среде и легко разрушаются под воздействием кислорода и дезинфицирующих средств, комнату необходимо регулярно проветривать. Не реже одного раза в день проводить влажную уборку помещения с использованием хлорной извести, формалина, соды, хлорамина, хозяйственного мыла.
Больной должен иметь индивидуальную посуду. Столовую и чайную посуду больного надо мыть кипятком с питьевой содой или обрабатывать 5%-ым раствором хлорамина. Обязательна систематическая дезинфекция нательного и постельного белья больного путем кипячения в мыльном растворе.
Все лекарственный препараты, назначенные врачом, следует хранить в специально отведенном месте. Помимо лекарственных препаратов, во всех периодах заболевания целесообразно обильное питье: чай с медом или лимоном, клюквенный морс, теплое молоко, фруктовые и овощные соки. Пища должна быть калорийной. Необходимо строго соблюдать указания врача. Самолечение недопустимо. Лекарства без назначения врача принимать нельзя. Особенно следует предостеречь в отношении антибиотиков и сульфаномидов – на вирус гриппа они не действуют, а при самовольном приеме, и неточных дозировках могут давать аллергические реакции. А вот чем можно воспользоваться безболезненно, так это ножные ванны, горчичники, лук, чеснок. Выделяясь через легкие, эфирные масла, содержащиеся в луке и чесноке, увеличивают отделение слизи и тем самым способствуют более легкому отхаркиванию при заболевании органов дыхания.
Здравоохранение располагает и рядом специфических антигрипозных средств, к числу которых относится в первую очередь живая вакцина и специальная сыворотка, Содержащие защитные белки. Внедрены в практику препараты – интерферон, оксолиновая мазь.
Закаливание, рациональное питание, свежий воздух, своевременное лечение хронических заболеваний помогут вам в профилактике простудных заболеваний, в частности, гриппа.